本发明通过构建细胞模型和动物模型，首次以PAX4作为靶点进行药物筛选，并获得一种可有效抑制PAX4从而达到抑制脏器纤维化的小分子药物ez908‑6。实验证实，PAX4抑制剂ez908_6可逆转由AngII引起的转录因子PAX4以及心脏纤维化发生时常见的标志物fibronectin、αSMA和Col I含量的增长；在心脏发生纤维化的组织中，PAX4抑制剂ez908_6可降低由AngII引起的心脏纤维化面积，并可以改善血管紧张素II造成的心脏舒张功能异常（E/E’上升），以上结果显示，PAX4抑制剂ez908_6能够通过抑制PAX4，起到缓解细胞外基质增多，抑制纤维化发生，改善心脏功能的作用，并且安全剂量窗口宽，符合临床药物标准，为纤维化疾病的治疗提供了新的用药途径和理论依据。